PENGERTIAN HIPOFUNGSI ADRENAL

Pengertian Hipofungsi Adrenal 

A. Pengertian 

Penyakit Addisons atau dapat juga disebut insufisiensi adrena kortikal primer.

1. Penyakit addison atau hipofungsi adrenal atau ketidakcukupan adrenal yaitu keadaan dimana kelenjar adrenal tidak mengeluarkan hormon steroid secara normal (Adityarini, 1996 : 502).

2. Insufisiensi adrenokortikal primer terjadi bila fungsi korteks adrenal tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan hormon-hormon korteks adrena. (Brunner dan Suddart, 2002 : 1325).

3. Insufisiensi adrenokortikal primer yaitu defisiensi produksi glukokortikoid atua mineralo kortikoid oleh adrenal yang akan menyebabkan insufisiensi adrenokortikal yang merupakan dekstruksi atau disfungsi korteks (Greenspon, 1995 : 20)

4. Insufisiensi adrenal primer yaitu ketidakmampuan untuk mensekresi glukokortikoid mineralo kortikoid dan androgen dapat terjadi karena atrofi atau kerusakan pada kelenjar adrenal. (Long, 1996 : 85)

5. Penyakit addisons adalah insufisiensi korteks adrenal yang penyebabnya merupakan suatu proses patologis korteks adrenal. (Price, 1993 : 1106).

B. Etiologi 

Sebab utama :

1. Autoimun (sekitar 80%)

2. Tuberkulosa (sekitar 20%)

Sebab-sebab yang jarang :

1. Infark atau perdarahan di adrenal 

2. Aids

3. Infeksi jamur

4. Infiltrasi metastatik dan limfomatosa

5. Amiloidosis, sarkoidosis

6. Terapi radiasi

7. Adrenalektomi dengan pembedahan

8. Inhibitor-inhibitor enzim (ketokonazol, metirapon, aminoglukotetimid trilostan).

9. Agen-agen sitotoksik (mitotan) 

C. Tanda dan Gejala

Defisiensi aldosteron

1. Hiperkalemia

2. Hiponatremia

3. Hipovalemia

4. Peningkatan BUN

Defisiensi kortisol

1. Hipoglikemia

2. Penurunan motilitas lambung

3. Penurunan tonus vaskuler

4. Hiperkalsemia

Tanda-tanda dan gejala umum

1. Anoreksia

2. Mual dan muntah

3. Kram abdomen

4. Diare

5. Takikardia

6. Hipotensi ortostatik

7. Sakit kepala, letargi

8. Keletihan, kelemahan

9. Hiperkalemia, perubahan gambaran EKG

10. Hiperpigmentasi

D. Patofisiologi

Gambaran klinis dari penyakit addison disebabkan karena kekurangan sekresi, aldosteron dan androgen. Insufisiensi kortisol menyebabkan hilangnya glukoneogenesis, berkurangnya glikogen hati dan meningkatnya kepekaan jaringan perifer terhadap insulin. Kombinasi dari perubahan-perubahan dalam metabolisme karbohidrat dapat mengakibatkan ketidakmampuan tubuh untuk mempertahankan kadar glukosa darah normal, sehingga terjadi hipoglikemia dalam keadaan puasa. Akibat rendahnya persediaan glikogen, pasien yang menderita insufisiensi adrenal tidak tahan menghadapi kekurangan makanan untuk jangka waktu yang lama. Akibat lain dari insufisiensi kopitisol adalah meningkatnya sekresi propiomelano kortin (POMC) turunan peptida, termasuk ACTH dan MSH Alfa dan Beta.  Hal ini terjadi sebagai akibat dari hilangnya umpan balik dari sumbu hipotalamus hipofisis. Konsekwensi klinis dari respon hormonal ini adalah hiperpigmentasi. Karena kortisol dibutuhkan untuk respon stress normal. Maka pasien-pasien yang menderita insufisiensi kortisol tidak dapat menghadap stress pembedahan. Trauma infeksi dan sebagainya dalam keadaan ini pasien mengalami insufisiensi adrenal akut dan akhirnya akan mengalami kolaps vaskular.

Defisiensi aldosteron di manifestasikan dengan peningkatan kehilangan natrium melalui ginjal dan peningkatan reabsorpsi kalium oleh ginjal. Kekurangan garam dapat dikaitkan dengan kekurangan air dan volume. Penurunan volume plasma yang bersirkulasi akan mengakibatkan hipotensi. Perubahan ini paling nyata apabila pasien mengubah posisi tubuhnya dari posisi terlentang ke tegak. Pasien yang menderita penyakit addison tekanan darahnya normal pada waktu berbaring tetapi mengalami hipotensi dan takikardia selama beberapa menit pada waktu mereka bangkit. Hipotensi postural terjadi jika tekanan sistolik dan diastolik darah turuh sampai ≥ 20 mmHg ketika pasien beralih ke posisi tegak. Takikardi postural timbul jika kecepatan denyut nadi meningkat sampai ≥ 3 menit sesudah terjadi perubahan sikap tubuh. Jadi pasien mempunyai tekanan darah 120/80mg/ 100ml pada waktu terlentang, tapi turun 60/40mg/ 100ml pada waktu posisi tegak dan denyut nadi meningkat dari 80 – 140 denyut/menit pada waktu berubah posisi.

Aktivitas renin plasma juga dipengaruhi oleh penyakit addison. Penurunan volume plasma dan tekanan arteriol menimbulkan perangsangan untuk melepaskan renin dan peningkatan pembentukan angiotensin 11. tetapi pada penyakit addison yang menjadi masalah adalah karena kerusakan korteks adrenal, maka angiotensin 11 tidak dapat merangsang pembentukan aldosteron dan mengembalian kadar aldosteron serum kembali pada batas-batas fisiologinya. Karena itu sekresi aldosteron yang rendah dan kadar renin yang tinggi merupakan gambaran khas dari defisiensi aldosteron.

Defisiensi androgen dapat mempengaruhi pertumbuhan rambut pubis dan aksila, pada pria keadaan ini tidak nyata karena androgen testis memegang peranan utama dalam efek metabolik androgenik. Pada wanita, insufisiensi androgen dapat mengakibatkan rambut aksila dan pubis rontok dan rambut extremitas berkurang. (Price, 1993: 1106).

E. Komplikasi 

Kehilangan fungsi adrenal bilateral sangat fatal jika tidak ditangani. Kematian biasanya disebabkan disritmia, hipovolemia yang berkembang menjadi kolaps pembuluh darah, hilangnya transport oksigen kejaringan dan kejang yang berkembang menjadi koma. (Hudak dan Gallo, 1996 : 428).

F. Penatalaksanaan

(Greenspan, 1995 : 479)

1. Glukokortikoid pengganti

a. Berikan kortisol (hidrokortison fosfat/homosuksinat) 100mg IV/6 jam untuk 24 jam.

b. Bila kondisi pasien stabil dosis di kurangi menjadi 50 mg/6 jam

c. Turunkan berangsur-angsur sampai terapi rumatan pada hari ke-4/ke-5 dan tambahkan terapi minrealokortikoid sesuai kebutuhan 

d. Pertahankan/tingkatkan dosis sampai 200-400 mg/hari jika komplikasi timbuh menetap.

2. Tindakan-tindakan suportif dan umum

a. Koreksi deplesi volume, dehidrasi dan hipoglikomia dengan salin dan glukosa IV.

b. Evaluasi dan koreksi infeksi dan faktur-faktur presipitasi lainnya

3. Terapi rumatan

a. Kortisol 15-20mg pada pagi hari dan 10 mg pada pukul 16.00 – 17.00 sore

b. Fludokortison : 0,05 – 0,1 mg/oral dipagi hari

c. “Follow up” mempertahankan BB, TD dan elektrolit yang normal di sertai regresi gambaran klinis.

d. Mendidik pasien disertai dengan pemberian gelang atau kartu identifikasi.

e. Meningkatkan dosis kortisol selama terjadi stress.

Sumber : (Adityarini, 1996 : 502).