PENGERTIAN DIABETES INSIPIDUS

Pengertian Diabetes Inspidus

A. PENGERTIAN

Diabetes inspidus adalah penyakit yang di akibatkan oleh berbagai penyebab yang dapat mengganggu mekanisme neurohypophy seal renal reflex sehingga mengakibatkan kegagalan tubuh dalam mengkonfersi air. (Noer Sjaifoellah 1996 : 186)

Diabetes inspidus merupakan kelainan pada lobus posterior hipofisis yang di sebabkan oleh defisiensi vasopresin yang merupakan hormon antidiuretik (ADH). (Suddarth dan Brunner 2001 : 1336)

B. ETIOLOGI

Etiologi diabetes inspiridus ytang sensitive terhadap vasopresin.

1. Bentuk Idiopatik.

1. Bentuk non familiar

2. Bentuk familiar

2. Pascahipofisektomi

3. Trauma

1. Fraktur dasar tulang tengkorak

4. Tumor

1. Karsinoma metastasis

2. Karanio faringioma

3. Kista Supraselar

4. Pienaloma

5. Gramuloma

1. Sarkoid

2. Tuberkulosis

3. Sifilis

6. Infeksi

1. Meningitis

2. Ensefalitis

3. Landry, guililain, barre’s syindrome.

7. Vaskuler

1. Trombosis atau perdarahan serebal

2. Aneurisma Serebal

3. Post Parfum necrosis (Sheehans Syndrome)

8. Histiocytosis 

1. Granuloma eosinofilik

2. Penyakit schuller christian

Penyakit Diabetes Inspiridus Nefrogenik yang di dapat :

A. Penyakit Ginjal Kronik

1. Penyakit ginjal polikistik

2. Medullary cystic disease

3. Pielonefritis

4. Obstruksi ureteral

5. Gagal ginjal lanjut 

B. Gangguan Elektrolit

1. Hipo Kalemia

2. Hiperkalemia

C. Obat-obatan

1. Litium

2. Demeklosiklin

3. Asetoheksamid

4. Tulazamid

5. Glikurid

6. Propoksifen

7. Amfolarisin

8. Vinblaatin

9. Kolkisin

D. Penyakit sickle cell

E. Gangguan Diet

1. intake cairan yang berlebihan

2. penurunan intake nace

3. penurunan intake protein

F. lain-lain

1. multiple milioma

2. amiloidosis

3. penyakit sjogren’s

4. sarkoidosis (Noer Sjaifoellah 1996: 820-821)

C. PATOFISIOLOGI

Secara patogenesis deabetus di bagi 2 jenis yaitu:

- Deabetus Inspidus Sentral

- DeabetusInspidus Nefrogenik

“DEABETES INSPIDUS SENTRAL”

- Diabetes Inspidus Sentral di sebabkan oleh kegagalan penglepasan hormon ADH yang secara fisiologis dapat merupakan kegagalan sistensi atau penyimpangan secara antomis. Kelainan ini terjadi akibat kerusakan Nuclens Supra Optik, para Ventricular dan Viliformis hypotalamus yang mengintesis ADH.

- Deabetes Inspidus entral juga timbul karena gangguan pengangkutan ADH akibat kerusakan pada akson traktus supra optikohi pofisialis dan akson hipofisis posterior di mana ADH di simpan untuk sewaktu-waktu di lepaskan kedalam sirkulasii jika di butuhkan.

- Deabetes Inspidus Sentral secara bio kimiawi terjadi karena tidak adanya sintesis ADH, atau sintesis Adh yang kauntitatif tidak mencukupi kebutuhan/kuantitatif cukup tetapi merupakan ADH yang tidak dapat berfungsi sebagaimana mestinya.

“DEABETUS INSPIDUS NEFROGENIK”

- Deabetus Inspidus nefrogonik di pakai pada Deabetus inspidus nefrogonik yang tidak responsive terhadap ADH eksogen, secara fisiologis Deabetus inspidus nefrogonik di sebabkan oleh :

1. Kegagalan pembentukan dan pemeliharaan gradient osmotic dalam medula renalis.

2. Kegagalan utilisasi gradient pada keadaan di mana ADH berada dalam jumlah cukup dan berfungsi normal.

(Noer, Syaifoellah 1996 : 817)

D. TANDA DAN GEJALA

1. Poliuria

2. Poli dipsia/banyak minum

3. Jumlah cairan yang di minum maupun urine per 24 jam 5 – 10 lt.

4. Beart jenis urine antara 1001 – 1005 m asm/kg BB

5. Dehidrasi

(Noer, Syaiffoellah 1996 : 816)

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Hickey-Hare atau Carles-Robbins test

Pemberian infus larutan garam hiperfonis secara cepat pada orang normal akan memunculkan jumlah urine, sedangkan pada diabetes inspidus urine akan menetap atau bertambah.

“Kekurangan pada pengujian ini adalah :

a. Pada sebagian orang normal, pembebanan larutan garam akan menyebabkan terjadinya deuresis solute yang akan mengaburkan efek ADH

b. Interprestasi pengujian coba ini adalah allor none sebagian tidak dapat membedakan defect partial/complit.

2. Fluid Deprivation Menurut Martin Goldbarg

a. Pasien di minta mengosongkan kandung kencingnya kemudian di timbang berat badannya, di periksa volum dan berat jenis/osmolalitas urine pertama.

b. Pasien di minta buang air kecil sesering mungkin paling sedikit setiap jam.

c. Pasien di timbang setipa jam bila di uresis lebih dari 300 ml/jamm.

d. Setiap sampel urin sebaiknya di periksa Ossmolalitasnya dalam keadaan segar, kalau hal ini tidak mungkin sampel harus di simpan dalam botol yang tertutup rapat serta di simpan dalam lemari es.

e. Pengujian di hentikan setelah 16 jam/berat badan menurun 3 – 4 % tergantung mana yang terjadi lebih dulu.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Uji Nikotin

a. pasien di minta untuk merokok dan menghisap dalam-dalam sebanyak 3 batang dalam waktu 15 – 20 menit.

b. Teruskan pengukuran volume. Berat jenis dan Osmolalitasnya setiap sampel urine sampai osmolalitas/berat jenis urin menurun di bandingkan dengan sebelum di berikan nikotin.

2. Uji Vasopresin

a. Berikan pitresin dalam minyak secara intra muskular.

b. Ukuran, volume, berat jenis, dan osmolalitas urin, pada deuresis berikutnya/1 jam kemudian.

G. PENATALAKSANAAN

1. Terap adjuvant (mengatur keseimbangan air)

2. Beerbagai antibiotik

Contoh :   - deuretik tiazid

- klorpopamid

- klofibrat

- karbamazepin

3. Pemberian cairan parental

Contoh  : infus

4. Terapi hormon pengganti ADH.

(Noer, Syaiffoellah 1996 : 820)

Sumber : (Noer Sjaifoellah 1996 : 186)