DEFINISI DIABETES MELITUS " DEFINITIONS DIABETES MELLITUS

Definisi Diabetes Melitus

1. Definisi Diabetes Melitus

Diabetes Mellitus disebut juga dengan hiperglikemi. Soegondo (2011 : 19 ) menyebutkan diabetes melitus merupakan  kelompok penyakit metabolic dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin ataupun keduanya. Morton dkk (2002) juga menyebutkan bahwa DM adalah suatu penyakit kronik yang komplek melibatkan kelainan metabolism karbohidrat, protein, lemak dan berkembangnya komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologis.

Diabetes Melitus (DM) merupakan penyakit gangguan metabolism kronis yang ditandai peningkatan glukosa darah (hiperglikemia), disebabkan karena ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan insulin. Insulin dalam tubuh dibutuhkan  untuk memfasilitasi masuknya glukosa dalam sel agar dapat digunakan untuk metabolisme dan pertumbuhan sel. Berkurang atau tidaknya insulin menjadikan glukosa tertahan didalam darah dan menimbulkan peningkatan gula darah. Sementara sel menjadi kekurangan glukosa yang sangat dibutuhkan dalam kelangsungan dan fungsi sel (Tarwoto dkk, 2012 dalam  jurnal Juniarti dkk. 2014 :  84).

2. Klasifikasi Diabetes Melitus

Diabetes mellitus dibagi menjadi 4 klasifikasi yaitu Tipe 1(DMT1), Tipe 2 (DMT2), Diabetes Kehamilan (Gestasional), dan Gangguan Toleransi Glukosa (GTG). DM tipe 1 disebut juga  insufiensi absolute insulin, Tipe 2 (DMT2) adalah resistensi insulin yang disertai defek sekresi insulin dengan derajat bervariasi. Diabetes kehamilan (Gestasional) biasanya muncul pada saat hamil.Sedangkan Gangguan toleransi glukosa (GTG) merupakankadar glukosa  normal ataupun  menjadi lebih parah (Corwin,2009:625).

3. Etiologi Diabetes Melitus

1. Diabetes Melitus (DM) tipe 1. DM tipe 1 ini ditandai dengan penghancuran sel-sel beta pancreas. Kombinasi faktor genetic, imunologi dan  lingkungan ( misalnya, infeksi virus) juga turut menimbulkan destruksi sel beta. 

• Faktor genetic.Penderita DM tidak mewarisi DM tipe 1 itu sendiri, tetapi mewarisi kecenderungan genetic ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA (Human Leococyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen transplantasi dan proses imun lainya.
• Faktor Imunologi.Pada DM tipe 1 ini terdapat bukti adanya suatu respon otoimun, respon ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan . Yang dianggap sebagai benda asing didalam tubuh manusia, antibody terhadapsel-sel beta langerhans dan insulin endogen terdeteksi oleh diagnose yang dilakukan (Smeltzer dan Bare, 2001:83).
• Faktor Lingkungan.Virus penyebab DM dalah rubella, mumps dan human coxsackievirus B4. Melalui mekanisme infeksi sistolik dalam sel beta, virus ini mengakibatkan destruksi atau perusakan sel. Dapat juga virus ini menyerang melalui reaksi autoimunitas yang menyebabkan hilangnya  autoimun dalam sel beta. Dimungkinkan lingkungan dapat menjadi pemicu destruksi sel-sel beta langerhans, sebagai contoh virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun sebagai destructor sel-sel beta.

2. Diabetes Melitus (DM) tipe 2. Mekanisme tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada DM tipe 2 ini masih belum diketahui. Faktor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin (Smeltzer dan Bare,2001:14). Selain itu terdapat  faktor-faktor resiko  yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe 2.  menurut Tandra (2008:25) faktor-faktor ini adalah:

• Rasa atau Etnis. Beberapa ras tertentu, seperti suku Indian di amerika, Hispanik dan orang amerika di afrika mempunyai resiko lebih besar terkena DM tipe2. 
• Obesitas. Lebih dari 8 diantara 10 penderita DM tipe2 ini adalah mereka yang terlalu gemuk. Makin banyak jaringan lemak, jaringan tubuh dan otot akan makin reisten terhadap kerja insulin, terutama bila lemak tubuh atau kelebihan berat badan terkumpul didaerah sentral atau perut (central obesity). Lemak ini akan memblokir kerja insulin sehingga glukosa tidak dapat diangkut kedalam sel dan menumpuk dalam peredaran darah. 
• Kurang Gerak Badan. Berkurangnya gerak badan makin mudah seseorang terkena DM. Olahraga atau aktivitas fisik membantu kita untuk mengontrol berat badan, karena saat berolahraga glukosa darah dibakar menjadi energy. Sel-sel tubuh menjadi lebih sensistif terhadap insulin dan peredaran darah menjadi lebih baik. 
• Penyakit lain. Beberapa penyakit tertentu dalam prosesnya  diikuti dengan tingginya kadar glukosa darah. Akibatnya , seseorang juga bisa terkena diabetes. Penyakit tersebut antara lain, hipertensi, penyakit jantung koroner, stroke, penyakit pembuluh darah perifer atau infeksi kulit yang berlebihan. 
• Usia. Resiko terkena diabetes akan meningkat dengan bertambahnya usia, terutama usia diatas 40tahun. Namun , belakangan ini dengan banyaknya anak yang mengalami obesitas maka angka kejadian DM tipe 2 pada anak dan remaja juga ikut meningkat.

Hasil Riset Kesehatan Dasar pada tahun 2008,menunjukan prevalensi DM di Indonesia meningkat sampai 57%.   Tingginya prevalensi Diabetes Melitus tipe2 disebabkan oleh faktor risiko yang tidak dapat berubah misalnya jenis kelamin, umur, dan faktor genetik yang kedua adalah faktor risiko yang dapat diubah misalnya kebiasaan merokok  tingkat pendidikan, pekerjaan, aktivitas fisik, kebiasaan merokok, konsumsi alkohol, Indeks Masa Tubuh, lingkar pinggang dan umur (Fatimah,2015:93).

4. Manifestasi Klinis Diabetes Melitus

Manifestasi klinis DM dikaitkan dengan konsekuensi metabolic defisiensi insulin. Jika hiperglikeminya berat dan melebihi ambang ginjal maka timbul glikosuria. Glikosuria ini akan mengakibatkan dieresis osmotic yang meningkatkan pengeluaran urine (poliuria) jika melewati ambang ginjal untuk ekskresi glukosa yaitu +_ 180 mg/dl serta timbulnya rasa haus (polidipsia). Rasa lapar yang semakin besar (polifagia) mungkin akan timbul sebagai akibat kehilangan kalori .

Didukung oleh hasil penelitian dari Juniarti dkk (2014:84)  bahwa DM sudah sejak lama dikenal ditandai dengan sering kencing dalam jumlah banyak, penurunan berat badan cepat dan sakit.

Selain itu, menurut  Tandra (2008:14) manifestasi klinis DM yaitu:

• Berat Badan Turun. Sebagai kompensi dari dehidrasi dan banyak minum, seseorang akan mulai banyak makan. Pada mulanya berat badan makin meningkat, tetapi lama kelamaan otot tidak mendapat cukup glukosa untuk tumbuh dan mendapatkan energy. Maka jaringan otot dan lemak harus dipecah untuk memenuhi kebutuhan energy. Berat badan menjadi turun, meskipun banyak makan dan hal ini diperburuk oleh adanya komplikasi yang timbul kemudian. 
• Lemah. Keluhan DM berupa rasa capek, lemah, dan nafsu makan menurun. Pada DM, gula bukan lagi sumber energy karena glukosa tidak dapat diangkut kedalam sel untuk menjadi energy. 
• Mata kabur. Glukosa darah yang tinggi akan menarik pula cairan dari dalam lensa mata sehingga lensa menjadi tipis. Mata seseorang pun mengalami kesulitan untuk focus dan penglihatan menjadi kabur. Apabila seseorang bisa mengontrol glukosa darah dengan baik, penglihatan bisa membaik karena lensa kembali normal.
• Luka yang sukar sembuh. Penyebab luka yang sukar sembuh adalah Infeksi yang hebat, kuman atau jamur yang mudah tumbuh pada kondisi gula darah yang tinggi. Kerusakan dinding pembuluh darah yang tidak lancar pada kapiler (pembuluh darah kecil) yang menghambat penyembuhan luka. Kerusakan saraf dan luka yang tidak terasa menyebabkan penderita DM tidak menaruh perhatian pada luka dan membiarkannya makin membusuk.
• Rasa kesemutan. Kerusakan saraf yang disebabkan oleh glukosa yang tinggi merusak dinding pembuluh darah dan akan mengganggu nutrisi pada saraf. Karena yang rusak adalah saraf sensori, keluhan yang paling sering muncul adalah rasa nyeri pada anggota tubuh, betis, kaki, tangan dan lengan. 
• Gusi merah dan Bengkak. Kemampuan ronggamulut seseorang menjadi lemah untuk melawan infeksi. Maka gusi membengkak dan menjadi merah, muncul infeksi dan gigi tampak tidak rata dan mudah tanggal.
• Kulit terasa kering dan gatal. Kulit terasa kering, sering gatal, infeksi. Saat dilakukan pemeriksaan ditemukan adanya diabetes mellitus. 

5. Patofisiologis Diabetes Melitus

DM jumlah insulin normal mungkin lebih banyak tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang. Reseptor insulin ini dapat diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk kedalam sel. Pada keadaan tersebut meskipun anak kunci (insulin) banyak, tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk sel akan sedikit. Sehingga sel akan kekurangan bahan bakar (glukosa) dan glukosa didalam pembuluh darah meningkat. Dengan demikian keadaan ini sama dengan pada DM tipe1. Perbedaanya adalah DM tipe2 disamping kadar glukosanya tinggi juga kadar insulin tinggi. Keadaan ini disebut resistensi urine (Suyono,2005:03).
Dalam patofisiologi DM tipe 2 terdapat beberapa keadaan yang berperan yaitu: resistensi insulin dan disfungsi sel B pancreas. Diabetes melitus tipe 2 bukan disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin, namun karena sel sel sasaran insulin gagal atau tidak mampu merespon insulin secara normal. Keadaan ini  disebut sebagai “resistensi insulin”. Hal tersebutterjadi akibat dari obesitas dan kurang nya aktivitas fisik serta penuaan.Juga terjadi produksi glukosa hepatik yang berlebihan namun tidak terjadi pengrusakan sel-sel B langerhans secara autoimun. Defisiensi fungsi insulin pada penderita hanya bersifat relatif dan tidak absolut.  Pada awal perkembangan diabetes  melitus tipe 2, sel B menunjukan gangguan pada sekresi insulin fase pertama,artinya sekresi insulin gagal mengkompensasi resistensi insulin. Apabila tidak ditangani dengan baik akan terjadi kerusakan sel-sel B pankreas. Kerusakan sel-sel B pankreas akan terjadi secara progresif seringkali akan menyebabkan defisiensi insulin,sehingga akhirnya penderita memerlukan insulin eksogen. Pada penderita diabetes melitus tipe 2 umumnya ditemukan kedua faktor, yaitu resistensi insulin dan defisiensi insulin (Fatimah, 2015:93).

6. Komplikasi Diabetes Melitus

Komplikasi DM dapat dibagi menjadi dua kategori yaitu:

1. Komplikasi metabolic akut

• Ketoasidosis diabetikum. Apabila kadar insulin menurun maka pasien akan mengalami hiperglikemia dan glukosa berat, penurunan lipogensis, peningkatan lipolisis dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai pembekuan keton. Peningkatan keton dalam plasma mengakibatkan ketosis, peningkatan beban ion hydrogen dan asidosis metabolic. 
• Hipoglikemia. Biasanya terjadi akibat terapi insulin yang berlebih, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau Karena aktivitas fisik yang berat. Gejala hipoglikemia disebabkan oleh pelepasan epinefrin juga akibat kekurangan glukosa dalam otak.
• Sindrom Hiperglikemis Hiprsomolar Non Ketotik (HHNK). Merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolar dan hiperglikemia, disertai perubahan tingkat kesadaran (Sense Of Awarness). Salah satu perbedaan utama antara sindrom HHNK dengan ketoasidosis diabetic adalah tidak terdapatnya ketosis dan asidosis pada sindrom HHNK.

2. Komplikasi Vasculsar jangka panjang

a. Penyakit mikrovaskular

• Retinopati diabetikum, pada pasien DM akan mengeluh penglihatan kabur dan lebih berbahaya lagi terjadinya katarak lebih dini.
• Nefropati diabetic, dapat ditunjukan dengan adanya proteinuria, hipertensi. Jika hilangnya fungsi nefron terus berkelanjutan, maka akan menderita infusiensi ginjal dan uremia.

b. Penyakit makrovaskuler

• Penyakit arteri koroner, perubahan aterosklerosis dalam pembuluh arteri koroner menyebabkan peningkatan insiden infark miokard pada penderita DM.
• Penyakit serebrovaskuler, perubahan arterosklerotik dalam pembuluh darah serebal atau pembentukan embolus ditempat lain dalam system pembuluh darah juga yang kemudian terbawa aliran darah sehingga terjepit dalam pembuluh darah srebral dapat menimbulkan serangan iskemia sepintas dan stroke. 

c. Penyakitvaskuler perifer, perubahan srterosklerosis dalam pembuluh darah besar pada ekstermitas bawah merupakan penyebab meningkatnya insiden gangrene dan amputasi pada pasien DM.

d. Neuropati. Keluhan yang dapat dijumpai diantaranya timbulnya nyeri, parastesia, berkurangnya sensasi getar dan proprioseptik dan gangguan motorik yang disertai hilangnya reflex tendon dalam, kelemahan otot dan atrofi (Corwin,2009:636).

Perubahan secara fisik banyak terjadi pada penderita DM. Menurut Hurlock (2000) dalam penelitian Amigo (2013 : 3) menjelaskan bahwaperubahan fisik terjadi pada lansia ditandai dengan berat badan bertambah, berkurangnya rambut dan beruban, perubahan pada kulit, tubuh menjadi gemuk, perubahan otot, masalah persendian, perubahan dalam kemampuan indra, perubahan pada fungsi fisiologis dan perubahan pada kesehatan. 

7. Pemeriksaan Penunjang

• Tes toleransi glukosa (TTG) memanjang lebih dari 200 mg/dl. Biasanya tes ini di anjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa darah meningkat dibawah kondisi stress.
• Gula Darah Puasa (FPB) normal yaitu di atas normal. Tes ini mengukur Esscihemoglobin Glikosat diatas rentang normal. Tes ini mengukur presentase gula yang melekat pada hemoglobin. Glukosa tetap melekat pada hemoglobin selama hidup SDM. Rentang normal antara 5 – 6 %.
• Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.Ketosis terjadi ditunjukkan oleh ketonuria. Glukosa menunjukkan bahwa ambang ginjal terhadap reabsobsi glukosa dicapai. Ketonuria menendakan ketoasidosis.
• Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat dan menandakan ketidakadekuatan control glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya arterosklerosis (Engram,1998: 536).

Sumber : Soegondo (2011 : 19 )