PENGERTIAN PREEKLAMPSIA

Pengertian Preeklampsia

1. Pengertian Preeklamsi

a. Preeklampsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema dan proteinuria yang timbul karena kehamilan, penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke–3 masa kehamilan, tetapi dapat terjadi sebelumnya. (Prawirohardjo, 2002 : 282)

b. Preeklamsi adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. (Mansjoer, 2002 : 270)

c. Preeklamsi adalah terjadi peningkatan tekanan darah disertai proteinuria akibat kehamilan, terutama pada komplikasi primigravida, terjadi setelah usia gestasi 20 sampai 40 minggu, kecuali jika terdapat penyakit tropoblastik. (Varney, 2002 : 165)

Dari berbagai pendapat para ahli,dapat dikesimpulkan tentang definisi pre eklamsi yaitu suatu keadaan yang terjadi akibat kehamilan yang bisa muncul pada saat kehamilan > 20 minggu, saat persalinan maupun masa nifas dengan ditandai trias preeklamsia yaitu hipertensi, odema dan protienuria. 

2. Etiologi

Apa yang menjadi penyebab preeklamsia dan eklamsia sampai sekarang belum diketahui. Telah terdapat banyak teori yang mencaoba mencaoba menerangkan sebab penyakit tersebut, akan tetapi tidak ada yang dapat memberi jawaban yang memuaskan. Teori yang diterima harus dapat menerangkan hal-hal berikut : 

(1) sebab bertambahnya frekuensi pada primigraviditas, kehamilan ganda, hidramnion dan molahidatidosa : 

(2) sebab bertambahnya frekuensi dengan makin tuanya kehamilan,                    

(3) sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin dalam uterus, 

(4) sebab jarangnya terjadi eklamsia pada kehamilan-kehamilan berikutnya dan 

(5) sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma.

Teori yang dewasa ini banyak dikemukakan sebagai  sebab preeklamsi ialah iskemia plasenta. Akan tetapi, dengan teori ini tidak dapat diterangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit itu. Rupanya tidak hanya satu faktor, melainkan banyak faktor yang menyebabkan preeklamsi. Diantara faktor-faktor yang ditemukan seringkali sukar ditentukan mana yang sebab dan mana yang akibat. (Prawirohardjo, 2002 : 283) 

3. Klasifikasi Dan Gejala Klinis

Dibagi menjadi 2 golongan, yaitu :

a. Preeklamsi ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut :

1) Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih yang diukur pada posisi berbaring terlentang, atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih. Cara pengukuran sekurang-kurangnya pada dua kali pemeriksaan dengan jarak periksa 1 jam sebaiknya 6 jam.

2) Edema umum, kaki, jari tangan dan muka atau kenaikan berat badan 1 kg atau lebih per minggu.

3) Proteinuria kwantitatif 0,3 gr atau lebih perliter, kwalitatif 1 + atau 2 + pada urin kateter atau midstream. (Mochtar, 1998)

b. Preeklamsi berat, bila disertai keadaan sebagai berikut :

1) Tekanan darah 160 / 110 mmHg atau lebih yang diukur pada posisi berbaring terlentang. Cara pengukuran sekurang-kurangnya pada 2 kali pemeriksaan dendan jarak periksa 4 jam.

2) Proteinuria kuantitatif  0,5 gr per liter atau lebih.

3) Oliguria, yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc per jam.

4) Adanya gangguan serebal, gangguan visus dan rasa nyeri di epigastrium atau di perut kuadaran atas.

5) Nyeri kepala yang tidak hilang dengan analgetik biasa.

6) Pandangan kabur

7) Adanya gangguan kesadaran

8) Terdapat edema paru dan sianosis. (Mochtar, 1998)

4. Faktor Predisposisi

a. Penyakit trofoblastik terjadi hingga 70 % pada wanita dengan mola hidatidosa terutama pada usia gestasi 24 minggu.

b. Kehamilan ganda banyak terjadi pada primigravida meskipun jumlahnya juga meningkat pada multipara. Pada kehamilan ganda terpapar villi chorialis yang sangat berlimpah dengan angka kejadian mencapai 30 %.

c. Mempunyai riwayat diabetus mellitus angka kejadiannya mencapai           50 %.

d. Mempunyai riwayat hipertensi vaskuler kronik dengan angka kejadian mencapai 20 %.

e. Mempunyai riwayat penyakit renal kronik.

f. Janin hidrochepalus, kejadiannya mendekati 50 % yang terjadi pada awal kehamilan.

g. Nuliparitas

h. Mempunyai kecenderungan genetik

i. Riwayat pre eklamsi

j. Polyhidramnion.   

k. Hidropsi fetalis

l. Umur lebih dari 35 tahun

m. Obesitas 

(Prawirohardjo, 2002 : 287)

5. Pathofisiologi

Pada preeklamsi terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Pada biopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriola glomerulus. Pada beberapa kasus, lumen arteriola sedemikian sempitnya sehingga hanya dapat dilalui oleh satu sel darah merah. Jadi jika semua arteriola dalam tubuh mengalami spasme, maka tekanan darah akan naik, sebagai usaha untuk mengatasi kenaikan tekanan perifer agar oskigenasi jaringan dapat dicukupi sedangkan kenaikan berat badan dan edema  yang disebabkan oleh spasme arteriola sehingga terjadi perubahan pada glomerulus. (Mochtar, 1998).

6. Diagnosis 

Diagnosis dini harus diutamakan bila diinginkan angka morbiditas dan mortalitas rendah bagi ibu dan anaknya. Walaupun terjadinya preeklamsi sukar dicegah, namun preeklamsi berat dan eklamsi biasanya dapat dihindari dengan mengenal secara dini penyakit itu dan dengan penanganan secara sempurna.

Pada umumnya diagnosis pre eklamsi didasarkan atas adanya  2 dari trias tanda utama : hipertensi, edema, dan proteinuria.                           

Hal ini memang ini memang berguna untuk kepentingan statistik, tetapi dapat merugikan penderita karena setiap tanda merupakan bahaya kendatipun ditemukan tersendiri. Adanya satu tanda harus menimbulkan kewaspadaan, apalagi oleh karena cepat tidaknya penyakit meningkat tidak dapat diramalkan dan bila eklamsi terjadi, maka prognosis bagi ibu maupun janin menjadi jauh lebih buruk. Tiap kasus pre eklamsi oleh sebab itu harus ditangani dengan sungguh-sungguh.

Diagnosis diferensial antara preeklamsi dengan hipertensi menahun atau penyakit ginjal tidak jarang menimbulkan kesukaran.               

Pada hipertensi menahun adanya tekanan darah yang meninggi sebelum hamil, pada kehamilan muda, atau 6 bulan postpartum akan sangat berguna untuk membuat diagnosis. Pemeriksaan funduskopi juga berguna karena perdarahan dan eksudat jarang ditemukan pada preeklamsi, kelainan tersebut biasanya menunjukkan hipertensi menahun. Untuk diagnosis penyakit ginjal saat timbulnya proteinuria banyak menolong, proteinuria pada preklamsi jarang timbul sebelum triwulan ke-3, sedang pada penyakit ginjal timbul terlebih dahulu. Test fungsi ginjal juga banyak berguna, pada umumnya fungsi ginjal normal pada preeklamsi ringan. (Prawirohardjo, 2002 : 288)

7. Perubahan Pada Organ-Organ Tubuh

a. Otak

Pada pre eklamsi aliran darah dan pemakaian oksigen tetap dalam batas-batas normal. Pada eklamsi, resistensi pembuluh darah meninggi, ini terjadi pula pada pembuluh darah otak. Edema yang terjadi pada otak dapat menimbulkan kelainan serebral dan gangguan visus, bahkan pada keadaan lanjut dapat terjadi perdarahan.

b. Plasenta dan Rahim

Aliran darah menurun ke plasenta dan menyebabkan gangguan plasenta sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada pre eklamsi dan eklamsi sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaannya terhadap rangsang, sehingga terjadi partus prematurus.

c. Ginjal

Filtrasi glomerulus berkurang oleh karena aliran ke ginjal menurun. Hal ini menyebabkan filtrasi natrium melalui glomerulum menurun, sebagai akibatnya terjadilah retensi garam dan air. Filtrasi glomerulus dapat turun sampai 50 % dari normal sehingga pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguria dan anuria.

d. Paru-Paru

Kematian ibu pada pre eklamsi dan eklamsi biasanya disebabkan oleh edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa pula karena terjadinya aspirasi pneumonia atau abses paru.

e. Mata

Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Bila terdapat hal-hal tersebut, maka harus dicurigai terjadinya pre eklamsi berat. Pada eklamsi dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan edema intra – okuler dan merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan. Gejala lain yang dapat menunjukkan tanda pre eklamsi berat yang mengarah pada eklamsi adalah adanya stoma, diplopia dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan peredarahan darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau di dalam retina.

f. Kesimbangan Air dan Elektrolit

Pada pre eklamsi ringan biasanya tidak dijumpai perubahan yang nyata pada metabolisme air, elektrolit, kristaloid dan protein serum. Jadi, tidak terjadi gangguan keseimbangan elektrolit. Gula darah, kadar natrium bikarbonat dan Ph darah dalam batas normal. Pada pre eklamsi berat dan eklamsi, kadar gula darah naik sementara, asam laktat dan asam organik lainnya naik, sehingga cadangan alkali akan turun. Keadaan ini biasanya disebabkan oleh kejang-kejang. Setelah konvulsi selesai zat-zat organik dioksidasi, dan dilepaskan natrium yang lalu bereaksi dengan karbonik sehingga terbentuk natrium bikarbonat. Dengan demikian cadangan alkali dapat kembali pulih normal. (Mochtar,1998).

8. Penatalaksanaan 

a. Segera rawat pasien dirumah sakit.

b. Berikan MgSo4 dalam infus D 5 % dengan kecepatan 15 – 20 tetes  per menit. Dosis awal MgSo4 2 gr intravena dalam 10 menit selanjutnya 2 gr / jam dalam drip infus sampai tekanan darah stabil (140/90 atau 150/100 mmHg). Ini diberikan sampai 24 jam pasca persalinan atau hentikan bila 6 jam pasca persalinan ada perbaikan nyata.

Syarat pemberian MgSo4 :

1) Refleks patella kuat.

2) Frekuensi pernapasan > 16 kali permenit.

3) Diuresis > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya 90,5 ml / kg berat badan / jam).

Harus tersedia antidot MgSo4 yaitu kalsium glukonas 10 % yang dapat segera diberikan secara iv dalam 3 menit.

Selama pemberian MgSo4 perhatikan tekanan darah, suhu, perasaan panas, serta wajah merah.

c. Berikan nifedipin 3-4 x 10 mg oral (dosis maksimum 80 mg / hari).

d. Ukur keseimbangan cairan.

e. Beri O2 4 –6 liter per menit.

f. Lindungi pasien dari kemungkinan pasien.

g. Pasang infus D 5 % atau RL.

(Saifuddin, 2000)

9. Pencegahan 

Belum ada kesepakatan dalam strategi pencegahan preeklamsi beberapa penelitian menunjukkan pendekatan nutrisi (diet rendah garam, diet tinggi protein, suplemen kalsium, magnesium, dan lain-lain) atau medikamentosa (teofilin antihipertensi, diuretic, aspirin dan  lain-lain). Dapat mengurangi kemungkinan timbulnya preeklamsi. (Mansjoer, 2002 : 271)

10. Komplikasi

Komplikasi yang terberat ialah kematian ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita preeklamsi dan eklamsi. Komplikasi yang tersebut dibawah ini biasanya terjadi pada preeklamsi berat dan eklamsi.

a. Solusio plasenta

Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada preeklamsi. Di rumah sakit Dr. Cipto Mangunkusumo 15,5 % solusio plasenta disertai preeklamsi.

b. Hipofibrinogenemia

Pada preeklamsi berat Zuspan (1978) menemukan 23 % hipofibrinogenemia, maka dari itu penulis menganjurkan pemeriksaan kadar fibrinogen secara berkala.

c. Hemolisis

Penderita dengan preeklamsi berat kadang-kadang menunjukkan  gejala klinik hemolisis yang dikenal karena ikterus. Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan kerusakan sel-sel hati atau destruksi sel darah. Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada autopsy penderita eklamsi dapat menerangkan ikterus tersebut.

d. Perdarahan otak

Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklamsi.

e. Kelainan mata

Kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlangsung sampai seminggu, dapat terjadi. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina, hal ini merupakan tanda gawat akan terjadinya apopleksia serebri.

f. Edema paru-paru

Zuspan (1978) menemukan hanya satu penderita dari 69 kasus eklamsi, hal ini disebabkan karena payah jantung.

g. Nekrosis hati

Nekrosis periportal hati pada preeklamsi – eklamsi merupakan akibat vasospasmus arteriol umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklamsia, tetapi ternyata juga ditemukan pada penyakit lain. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati, terutama penentuan enzim-enzimnya. 

h. Sindroma HELLP

Yaitu haemolysis, elevated liver enzymes, dan low platelet.

i. Kelainan Ginjal

Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel endothelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal ginjal.

j. Komplikasi lain

Lidah tergigit, trauma dan fraktura karena jatuh akibat kejang-kejang pneumonia aspirasi, dan DIC (disseminated intravascular coogulation)

k. Prematuritas

Dismaturitas dan kematian janin intra uterin.

Prawirohardjo, 2002 : 296)

Sumber : (Prawirohardjo, 2002 : 282)