PENGERTIAN HEPATITIS

Pengertian Hepatitis 

A. Hepatitis

Hepatitis adalah peradangan hati, penyakit ini disebabkan oleh infeksi atau toksin termasuk alkohol dan dijumpai pada kanker hati (Elizabeth J. Corwin, 2001).

Hepatitis virus adalah infeksi oleh virus hepatopik yang bersifat akut maupun kronik (Mansjoer, 2000).

Hepatitis virus adalah suatu sindrom klinis dan patologis yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi ditandai berbagai tingkat peradangan dan nekrosis pada hati yang berlangsung terus-menerus tanpa penyembuhan dalam waktu paling sedikit 6 bulan. (Tjokronegoro, 1999)

B. Etiologi

Hepatitis B disebabkan oleh agen virus hepatitis B (VII B)

Virus hepatitis B ditularkan melalui dua jalur:

1. Secara transmisi vertikal, ialah dari ibu ke anak

Transmisi vertikal dapat terjadi intra-uterin, intrapartum dan postpartum.

2. Secara transmisi horizontal, dari anak ke anak

Transmisi horizontal dapat melalui luka yang dibuat (parental) misalnya dengan pemberian darah (tranfusi darah); tindik, menyuntik, khitanan, jika penggunaan alat-alatnya bersama. Juga dapat melalui kulit atau selaput lendir yang terluka seperti koreng, luka dimulut atau dubur (Ngastiyah, 1997)

Betz and Sawden mengemukakan bahwa virus hepatitis B juga dapat ditularkan melalui keturunan darah atau sekret tubuh (semen, liur, air susu ibu, urine). Sedangkan Hudak dan Gallo mengemukan bahwa melakukan hubungan seksual dengan penderita Hepatitis B juga dapat menyebabkan tertularnya virus Hepatitis B.

Virus-virus lain yang dapat menyebabkan Hepatitis (Wolf, 2007)

1. Virus Mumps

2. Virus Rubella

3. Virus Cytomegalovirus

4. Virus Epstein-Barr

5. Virus Herpes

Dikenal 4 kelompok etiologi hepatitis kronik :

1. Infeksi virus

• Virus hepatitis B, C dan D
• Virus lain : Sitomegalo, Epstein Barr dan Rubella

2. Penyakit hati autoimun

3. Obat : Metilpoda, isoniazid, aspirin, nitrofurantoin, oksifenisatin

4.Kelaianan genetik : penyakit Wilson, antitripsin

(Tjokronegoro, 1999 )

C. Patofisiologi

Virus Hepatitis B (HBV) merupakan virus DNA bercangkang ganda yang memiliki ukuran 42 mm, virus ini memiliki lapisan permukaan dan bagian inti,. Antigen permukaan HB (HBsAg) dapat dilihat dalam saliva, tinja dan sekret tubuh lainnya, masa inkubasi HBV dimulai sejak pemaparan hingga ikterus selama 2 sampai 5 bulan (Price and Wilson, 1995).

Hepatitis B ditularkan dengan kontak darah atau produk darah. Beberapa mekanisme penularan yang lebih umum adalah melalui rute parenteral, seperti melalui transfusi darah, cidera akibat tertusuk jarum pada tugas kesehatan dan penggunaan jarum suntik yang berkontaminasi pada pecandu obat-obat bius, melakukan hubungan seksual dengan penderita hepatitis B dapat mengakibatkan terjadinya infeksi (Hudak dan Gallo, 1996)

Hepatitis (sel epithelial hati) dirusak secara langsung oleh virus atau oleh respon imun tubuh terhadap virus, pada penyakit ini terjadi perubahan fungsi seluler yang menimbulkan inflamasi.

Seiring berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya sel-sel yang terjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem umum dan digantikan sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya sebagian hepar normal. Infeksi virus parenkim hepar telah dikelompokkan berdasarkan agen spesifik yang menginfeksi (Betz and Sawden, 2002)

Ikterik adalah warna kuning pada konjungtiva, membrane mukosa dan kulit yang diakibatkan oleh kelebihan bilurubin dalam darah. Bilurubin adalah pigmen yang merupakan derivet hemoglobin, ikterik hepatitik adalah karena pemecahan sel-sel darah merah yang berlebihan. Hemoglobin pecah menjadi besi dan belimbin berikatan dengan albumin. Bilimbun dalam bentuk ini disebut konjugasi dan tak larut dalam air. Bilirubin ankunjugasi ini ke hepar tempat dia berkonjugasi (berikatan) dengan asam glukonik dan menjadi larut dalam air. Hepar yang rusak karena virus hepatitis menyebabkan kegagalan untuk mengekskresi pada bilirubin konjugasi ke dalam empedu, menyebabkab suplai bilirubin tidak terkonjugasi lebih besar dibanding dengan kemampuan hati, akibatnya kadar bilirubin tidak terkonjugasi dalam darah tidak meningkat. Karena bilirubin tidak terkonjugasi tidak larut dalam air, ia tidak dapat di ekskresi dalam urine dan bilirubin tidak terjadi dan menyebabkan urine berwarna gelap. Bakteri usus tidak mampu memproduksi bilirubin tidak terkonjugasi menjadi sederet senyawa sterkobilin atau uribilonogen, kekurangan zat ini menyebabkan feses berwarna coklat.

Pada keadaan ini terdapat pula pigmen empedu yang berlebihan dalam darah, yang kemudian di distributorkan ke kulit, selaput lendir, dan cairan serta jaringan tubuh lainnya, yang menimbulkan warna kuning pada tempat-tempat tersebut (Price and Wilson, 1995).

Kecenderungan pendarahan dan anemia merupakan komplikasi yang timbul pada penyakit hati. Hal ini mungkin timbul pada penderita hepatitis lanjut, serosis dan obstruksi duktus biliaris, kecenderungan ini terjadi akibat dari defisiensi eritrosit. Pada pasien ikterus obstruksi dan penyakit hati, sintesa beberapa macam faktor pembekuan mengalami kegagalan. Jika saluran empedu pasien mengalami obstruksi. Absorbsi lemak dan vitamin K (larut dalam lemak) berkurang, walaupun vitamin K di absorbsi, kerusakan hati yang berat tidak dapat mensintesa faktor-faktor ini dalam jumlah yang adekuat, khusus prothombin. Defisiensi vitamin-vitamin lain (A, B kompleks, D) dapat juga timbul karena penurunan absorbsi vitamin larut dalam lemak dan ketidakmampuan untuk menyimpan vitamin tersebut.

Faktor-faktor lain yang berperan untuk terjadinya anemia antara lain hilangnya darah karena pendarahan gastrointestinal dan penurunan produksi sel darah sekunder terjadi defisiensi asam folat, dan kekurangan asupan protein, selain itu alkohol juga berefek toksik langsung terhadap sum-sum tulang (Nelson, 1995)

Hepatitis kronik aktif ditandai dengan tanda-tanda dan gejala-gejala penyakit hati atau tes fungsi hati yang abnormal dalam periode waktu lebih dari 6 bulan. Selama kurun waktu ini terjadi perluasan nekrotis bersamaan dengan hilangnya struktur dengan fungsi hati yang normal, seringkali penyakit berkembang menjadi serosis dan hepatomegali.

Pada individu normal, pembentukan dan ekskresi bilirubin berbeda dengan penderita hepatitis. Bilirubin dibentuk oleh pemecahan sel darah merah tua dalam system retikuloendotel. Dimana pada katabolisme hemoglobin (terutama terjadi pada limfa). Globin mula-mula berdisesiasi kemudian berikatan dengan lemak, dengan albumin, di tranpor dalam darah ke sel-sel hati. Metabolisme bilirubin oleh sel hati memerlukan 3 langkah yaitu pengambilan (uptake), konjugasi dan ekskresi. Konjugasi molekul bilirubin dengan asam glukoranoat berlangsung dalam reticulum endoplasma sel hati. Tetapi pada penderita hepatitis konjugasi bilimbin tidak dapat berlangsung. Hepar rusak menyebabkan kegagalan, sel-sel untuk mengekskresi bilirubin ke dalam empedu , konjugasi suplai bilirubin tidak terkonjugasi lebih besar dibandingkan dengan kemampuan hati. Akibatnya, kadar bilirubin tidak terkonjugasi, tidak larut dalam air, maka tidak dapat di ekskresi dalam urine dan terdapat peningkatan pembentukan uribilinogen (akibatnya peningkatan beban bilirubin terhadap hati dan peningkatan konjugasi dan akskresi), yang selanjutnya mengakibatkan peningkatan ekskresi dalam feses dan urine dapat berwarna gelap.

Fase ikterik dapat dihubungkan dengan hiperbilirubinuria (fraksi terkonjugasi dan tidak terkonjugasi) yang biasanya dari 10 mg per 100 ml. kadar alkali fosfatase serum biasanya normal atau hanya meningkat moderat. Biasanya ditemukan kukeristasis ringan pada hepatitis virus dan masa prothombin mungkin memanjang. HBsAg ditemukan dalam serum selama fase prodormal dan memastikan adanya hepatitis B (Price and Wilson, 1995).

Sumber : (Mansjoer, 2000).